胰腺癌 Kras 基因突变与 Glut1 高表达协同促进肿瘤发生

目的:探讨胰腺癌组织中Kras基因点突变的表达以及葡萄糖转运蛋白-1 ( Glut1 )表达在促进癌细胞恶性增生中的意义及作用,研究两者之间的相关性. 方法:收集46例胰腺癌患者组织蜡块,应用免疫组织化学染色技术检测Glut1在胰腺癌中的表达,荧光定量PCR测序法检测胰腺癌标本中Kras基因点突变率. 结果:46例胰腺癌中Glut1的阳性表达为40例(86.9%) ,正常癌旁组织中Glut1不表达,两者差异有统计学意义( P<0.01). Glut1的表达与年龄、肿瘤大小、肿瘤部位相关( P<0.05) ,与性别、淋巴结转移、神经侵犯、病理分级、临床分期、病理类型无关. 在46例胰腺癌患者中有26例存在Kras基因点突变( 56.5%) ,其中24例12密码子突变(G34D 3例,G35D 21例);2例13密码子突变(G38D 1例,C39D 1例). Kras基因点突变与肿瘤大小、神经侵犯相关( P<0.05) ,与年龄、性别、淋巴结转移、肿瘤部位、临床分期、病理类型、病理分级无关. 胰腺癌中Glut1蛋白呈高表达时,Kras基因存在明显突变,有明显相关性( r=0.99,P<0.05). 结论:Glut1高表达与Kras基因异常表达可能协同促进了胰腺癌的恶性病变.