Amyloid beta通过激活NLRP3炎症小体在湿性年龄相关性黄斑变性发病中的分子机制研究

目的:探讨Amyloid beta(Aβ)通过激活核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症小体在湿性年龄相关性黄斑变性发病中的分子机制.方法:30只C57BL/6J小鼠按数表法随机分为对照组、实验1组与实验2组,每组各10只.实验1组与实验2组进行Aβ玻璃体腔注射,注入剂量为1μL(1μmmol/L)Aβ与10μL(1μmmol/L)Aβ,对照组玻璃体腔内注射等量生理盐水.检测小鼠视网膜功能与NLRP3炎症小体表达变化情况.结果:所有小鼠在注射后7 d与14 d的视网膜各层结构清晰、细胞排列整齐,未出现炎症细胞浸润与明显的组织结构紊乱.玻璃体注射后7 d与14 d,实验1组与实验2组的视网膜a波振幅、b波振幅均低于对照组,且实验2组低于实验1组(P<0.05).实验1组与实验2组玻璃体中的IL-6、TNF-α值与NLRP3、Caspase-1蛋白相对表达水平高于对照组,且实验2组高于实验1组(P<0.05).玻璃体注射后7 d与14 d,实验1组与实验2组眼球中的SOD活性低于对照组,且实验2组低于实验1组(P<0.05).结论:Aβ可通过激活NLRP3炎症小体的表达,抑制SOD活性,诱发炎症因子的释放,从而在湿性年龄相关性黄斑变性发病中发挥重要作用.