长链非编码RNA TFPI2AS1通过AKT通路调控胃癌细胞的增殖和凋亡

目的:探讨长链非编码RNA TFPI2AS1对胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的作用及分子机制.方法:采用lipofectamine2 000转染siRNA构建两组胃癌MGC-803细胞模型:TFPI2AS1靶向转染组(si-TFPI2AS1组)和非TFPI2AS1靶向转染组(NC组).实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测两组TFPI2AS1、TFPI2、Bcl-2和Bax mRNA表达,细胞毒性活性检测(CCK8)和流式细胞术分别检测两组细胞增殖和细胞凋亡,Western blot检测两组p-AKT、cleaved caspase 9、Bcl-2和Bax蛋白表达.结果:qPCR检测结果显示,si-TFPI2AS1组TFPI2AS1和Bcl-2的mRNA表达水平明显低于NC组,TFPI2和Bax的mRNA表达水平明显高于NC组(均P＜0.01).CCK8检测结果显示,si-TFPI2AS1组细胞在培养24 h和48 h后细胞增殖能力均低于NC组(均P＜0.01).流式细胞术检测结果显示,si-TFPI2AS1组细胞凋亡率显著高于NC组细胞凋亡率(P＜0.01).Western blot结果显示,si-TFPI2AS1组p-AKT、cleaved caspase9和Bax蛋白表达水平显著高于NC组,而Bcl-2蛋白表达水平显著低于NC组(均P＜0.01).结论:TFPI2AS1可通过下调TFPI2的表达促进胃癌细胞增殖,抑制细胞凋亡,其可能通过抑制AKT/cleaved caspase 9信号通路而发挥作用.