心肌脂肪酸代谢和心肌脂毒性损伤研究进展

健康成年人50％～ 70％的心肌三磷腺苷来自于长链脂肪酸的β氧化,获取的脂肪酸除供线粒体氧化功能外多余的部分以三酰甘油的形式储存于心肌细胞的脂滴中,并在需要时由三酰甘油酯酶水解为脂肪酸和甘油.正常心肌脂肪酸的摄取和氧化维持在一个动态平衡,过多的脂质在心肌内聚集会造成心肌脂毒性,心肌脂毒性可以造成心肌胰岛素抵抗、心肌细胞凋亡和心脏收缩功能障碍,实验和临床数据表明,减少毒性脂质可以改善心肌代谢和功能.目前临床上对心肌的脂毒性损伤尚未引起足够重视.本文查阅近年来国内外文献,就心肌脂肪酸代谢途径和心肌脂毒性、潜在性的脂毒性物质以及与临床的关系进行综述.