法舒地尔对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响

目的：探讨法舒地尔通过RhoA/ROCK( Rho激酶)通路是否能减轻脂多糖( LPS)诱导的大鼠急性肺损伤( ALI)。方法：18只Wistar健康大鼠随机分为对照组( NS组)、脂多糖组( LPS组)及法舒地尔干预组( FAS组)各6只；LPS组和FAS组采用小剂量LPS 1 mg/kg腹腔注射16 h后,气管内滴注LPS 3 mg/kg建立ALI模型。 FAS组在腹腔注射LPS前30 min和气管滴注LPS后1 h给予腹腔注射法舒地尔10 mg/kg。于气管滴注LPS造模后,观察3 h后处死大鼠,通过HE染色观察各组肺组织形态学改变,测肺组织湿/干重比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性,反转录-聚合酶链反应及Western blot法检测肺组织匀浆中ROCK2(Rho激酶2)mRNA及蛋白的表达情况。结果：与NS组比较,LPS组肺组织病理形态学改变明显,FAS组较LPS组相比明显减轻；LPS组肺湿/干重比、丙二醛含量和髓过氧化物酶活性均较NS组明显增高(P<0.01),而FAS组较LPS组均有不同程度降低(P<0.05~P<0.01)；LPS组ROCK2 mRNA 表达较NS组明显增高(P<0.01),而FAS组与LPS组差异无统计学意义(P>0.05)；LPS组ROCK2蛋白表达较NS组明显增高(P<0.01),而FAS组较LPS组表达水平降低(P<0.05)。结论：法舒地尔通过RhoA/Rho激酶信号通路能够减轻LPS诱导的大鼠ALI。