白藜芦醇在缺氧/复氧诱导的肝细胞损伤中的保护作用及与TLR4/NF-kB通路的关系

目的 探讨白藜芦醇(resveratrol,RES)在缺氧/复氧(hypoxia reoxygenation,H/R)诱导的大鼠肝细胞损伤中的保护作用及其相关分子机制.方法 建立BRL-3A细胞(大鼠肝细胞株)H/R模型.建模前分别用RES和TLR4抑制剂(HTA125)预处理细胞.建模完成后,检测细胞存活率及细胞凋亡,观察细胞形态变化,检测细胞培养液中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)及炎症因子含量,检测细胞TLR4、NF-kB p65基因mRNA及蛋白水平表达及NF-kB p65入核情况.结果 H/R条件使细胞存活率明显降低,细胞凋亡率增加(P＜0.01),受损细胞明显增多,ALT、IL-1β含量增多(P＜0.01),TLR4和NF-κB p65表达水平显著提高(P＜0.01),p65入核细胞比例提高(P＜0.01).经RES及HTA125预处理后,细胞存活率显著提高,细胞凋亡比例显著缩小(P＜0.01),受损细胞减少,ALT、IL-1β含量降低(P＜0.01),TLR4和NF-kB p65表达水平明显降低(P＜0.01),p65入核细胞比例下降(P＜0.01).结论 RES可以减轻H/R诱导的BRL-3A肝细胞损伤,该作用可能与抑制TLR4/NF-kB信号通路有关.