芒果苷改善高果糖所致HepG2细胞内甘油三酯沉积机制研究

目的 研究芒果苷改善高果糖诱导的HepG2细胞内甘油三酯沉积的可能机制.方法 低糖(1 g/L葡萄糖)条件下培养的HepG2细胞分为对照组(1 g/L葡萄糖,无果糖)、果糖组(1 g/L葡萄糖+ 30 mmol/L果糖)、果糖+芒果苷组(同时加入葡萄糖浓度1 g/L+ 30 mmol/L果糖+不同剂量的芒果苷,使其药物终浓度分别为6.25、12.5、25、50 μmol/L),药物干预24 h之后,油红O染色观察细胞内脂滴的沉积情况,酶法测定细胞内甘油三酯(TG)的含量,Real-time PCR检测碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)、固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、肝型丙酮酸激酶(LPK)、二酯酰甘油酰基转移酶2(DGAT-2) mRNA表达的变化.结果 油红O染色结果显示,与对照组相比,果糖组的HepG2细胞脂滴显著增多,细胞内TG含量也明显升高(P＜0.05).与果糖组对比,低剂量的芒果苷对果糖导致的细胞内脂滴的沉积无影响,较高剂量的芒果苷(25 μmol/L和50 μmol/L)使细胞内的脂滴数量明显减少,细胞内TG含量显著降低(P＜0.05),以50 μmol/L的芒果苷干预效果最好.Real-time PCR结果显示,与对照组相比,果糖组HepG2细胞ChREBP、SREBP-1c、LPK、DGAT-2 mRNA明显升高,50 μmol/L芒果苷能够下调HepG2细胞ChREBP、LPK、DGAT-2 mRNA的高表达(P＜0.05),但对SREBP-1c mRNA表达影响不明显.结论 芒果苷能够改善高果糖诱导的HepG2细胞内TG的沉积,可能与抑制脂质合成相关基因ChREBP、LPK、DGAT-2 mRNA的表达密切相关.