缝隙连接介导胞间通讯在兔输尿管痉挛中的作用

目的 探讨缝隙连接在输尿管痉挛中的作用及其机制.方法 新西兰大白兔按随机数字表法分为正常对照组(10只)和实验组(14只).实验组制作输尿管梗阻模型.常规HE染色、电镜观察输尿管结构变化,采用Western blot 及免疫组织化学技术分别检测输尿管中缝隙连接蛋白Cx43的表达变化,以体外肌条拉力实验检测输尿管收缩性变化,并观察缝隙连接阻滞剂18α-次甘草酸(AGA)对其收缩性的影响.结果 两组输尿管形态改变差别不明显.输尿管平滑肌细胞间存在大量缝隙连接结构.免疫组化技术及Western blot检测可见实验组输尿管Cx43表达较对照组增加(P＜0.01).体外肌条拉力实验显示实验组在较小电刺激强度[(0.42 ±0.14)mV]下即可出现自发性收缩(P＜0.05);随电刺激强度增大,肌条收缩力逐渐增强,相同电刺激强度下实验组收缩力较对照组明显增高(P＜0.05),AGA可显著抑制电刺激所引起的输尿管收缩,而实验组较对照组收缩力下降更为明显(P＜0.05).结论 Cx43介导胞间通讯增强是导致输尿管急性梗阻后兴奋性增高、收缩力增加的重要因素之一.