KLF15基因对心肌纤维化的抑制作用

目的 探讨心肌成纤维细胞Krüppel样因子15(krüppel-like factor 15,KLF15)在心肌间质纤维化及转归中的作用和分子机制.方法 体外培养大鼠心肌成纤维细胞,建立促心肌成纤维细胞肥大模型,构建干涉和过表达KLF15腺病毒载体并转染,分别进行腺病毒组、空病毒组、对照组、阴性干涉组及干涉组细胞玻片染色观察,Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维含量及KLF15、TGF-β(transforming growth factor-β)、CTGF (connective tissue growth factor)、MRTF-A(myocardin-related tran-scription factor A)细胞因子蛋白表达水平检测.结果 在该细胞模型实验中,腺病毒组KLF15表达水平明显高于其余各组(P＜0.05),相应的TGF-β、CTGF、MRTF-A表达水平及Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维含量却最低(P＜0.05),心肌细胞肥大、纤维化表现显著减轻,而干涉组上述各检测值变化恰与之相反(P＜0.05),有更重的心肌细胞肥大、纤维化表现.结论 KLF15可通过反馈调节TGF-β,抑制CTGF及MRTF-A的作用,减轻心肌间质纤维化及心肌成纤维细胞表型转变,从而改善心功能.