大鼠脑创伤后海马区Fas蛋白表达与神经细胞凋亡

目的进一步深入研究颅脑创伤后神经细胞凋亡的机制,探讨美洛宁对大鼠脑创伤后的影响,为临床治疗颅脑创伤病人提供一定的理论基础.方法采用重型闭合性颅脑创伤模型,将Wistar大鼠300只随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组,每组又分别划分成伤后3、6、12、24、48、72、168及336 h等8个时相组,每时相组各12只,另12只作为正常对照组.动态观察大鼠颅脑创伤后海马区的神经细胞凋亡以及Fas蛋白的表达情况.结果脑创伤后海马区出现Fas蛋白表达增加并出现神经细胞凋亡.美洛宁治疗组伤后海马神经细胞Fas蛋白表达高峰较创伤组明显下调,凋亡阳性细胞密度亦较创伤组有所下调.结论脑创伤后Fas蛋白表达增加可能造成伤后神经细胞凋亡,美洛宁能够减少脑创伤后Fas蛋白表达,并减少神经细胞凋亡.