TBI大鼠神经功能及凋亡基因表达的变化

目的：探讨TBI大鼠神经行为学及凋亡基因Bcl－2,Bcl－xl,Caspase－3,Bax在TBI大鼠中的表达意义,为了解TBI神经行为学变化提供分子依据。方法40只SD大鼠随机分为5组( n＝8)：假手术组、TBI 1 h组、TBI 6 h组、TBI 24 h组、TBI 7 d组。采用自由落体致大鼠皮质运动区脑损伤模型,术后1 d、3 d、5 d、7 d行改良神经功能缺失表( NSS)评分,观察动物运动和平衡功能缺损与恢复情况；并于不同时间点开颅取脑组织,TUNEL染色法观察脑组织细胞凋亡形态学变化, RT－PCR检测出血周围脑组织Bcl－2, Bcl－xl,Caspase－3,Bax的表达。结果与假手术组比较,TBI组NSS评分明显增加( P<0.05)；进而TBI组术后第1 d、3 d、5 d、7 d对比,NSS评分又呈减少趋势,各时间点间比较,差异有统计学意义( P<0.05)；RT－PCR检测显示在被检测的4个凋亡因子中,仅Bcl－2在脑外伤后1 h开始降低,6 h降到最低谷,与假手术组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。然后24 h开始回升,到7 d时上升到最高峰,与6 h组相比(P<0.05)。 TUNEL染色发现TBI组术后6 h凋亡百分率显示有大量细胞凋亡,而至7 d时,凋亡百分率显著减少( P<0.05)。结论脑外伤诱导皮质细胞凋亡,神经功能先下降,而后有所恢复,其可能与皮质Bcl－2先降后升有关。