炎性疼痛对小鼠外周组织炎症反应及TNF-α和MCP-1表达的影响

目的 通过甲醛制备小鼠炎性疼痛模型研究炎性疼痛对机体局部组织形态结构、炎症反应以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等炎症因子表达水平的影响.方法 64只健康雄性小鼠随机分为4组,分别给予右前肢腕部注射生理盐水40μL(NS组)、50 mL/L甲醛40μL(FCOH组)、5μg/mL利多卡因0.3 mL(L组)、5μg/mL利多卡因0.3 mL+50 mL/L甲醛40μL(FCOH+L组)处理;48 h后分离局部组织,HE染色观察炎细胞浸润情况;Western blot检测TNF-α和MCP-1表达水平.结果 与NS组相比,FCOH组于处理24 h后出现炎症反应高峰,右前肢腕部厚度增加(1.73 mm vs.4.02 mm,P<0.05),体温升高(37℃vs.38.3℃,P<0.05);FCOH+L组于处理48 h后出现炎症反应高峰,右前肢腕部厚度显著增加(1.68 mm vs.5.10 mm,P<0.05),体温升高(37℃vs.38.5℃,P<0.05).此外,处理48 h后,同FCOH组相比FCOH+L组小鼠右前肢局部组织中炎性细胞浸润程度增高,而TNF-α和MCP-1表达水平降低(P<0.05).结论 炎性疼痛参与调控局部炎症反应的进程,在修复损伤组织中发挥重要作用.炎症反应发生起始阶段阻断疼痛传递可以增加中性粒细胞浸润,减少局部组织中TNF-α、MCP-1的表达,进而影响炎症反应进程的持续时间.