雌激素对去势合并慢性应激雌性大鼠海马神经元中GPR30表达的影响

目的 建立SD大鼠去势合并慢性应激模型,观察海马神经元损伤情况及雌激素膜受体GPR30蛋白在海马中的表达,了解雌激素抗抑郁的作用机制.方法 选择雌性SD大鼠,随机分为空白对照组、假手术组、去势+应激模型组和去势+应激+17β-雌二醇共价衍生物(E2-BSA)组,每组12只.旷场实验观察SD大鼠行为变化,尼氏染色观察海马神经元形态变化,免疫组织化学及Western blot检测海马GPR30蛋白阳性表达.结果 去势+应激模型组与空白对照组和假手术组相比旷场实验得分均减少(P<0.05),说明去势应激造模成功.去势+应激+E2-BSA组旷场实验得分高于去势+应激模型组(P<0.05),与空白对照组和假手术组相比差异无统计学意义(P>0.05);尼氏染色显示,去势+应激模型组海马神经元细胞排列散乱,尼氏体减少;去势+应激+E2-BSA组大鼠海马神经元细胞形态完整,细胞排列规整,尼氏体较多.与空白对照组、假手术组和去势+应激+E2-BSA组大鼠各区相比较,去势+应激模型组大鼠尼氏体减少(P<0.05),其他三组差异无统计学意义(P>0.05);免疫组化结果显示,与空白对照组、假手术组和去势+应激+E2-BSA组大鼠相比,去势+应激模型组大鼠海马CA1、CA3、DG三区GPR30蛋白阳性表达减少(P<0.05),其他三组差异无统计学意义(P>0.05),各组CA2区GPR30蛋白阳性表达相比差异无统计学意义(P>0.05);Western blot结果显示,去势+应激模型组大鼠GPR30蛋白阳性表达少于空白对照组、假手术组和去势+应激+E2-BSA组(P<0.05),其他三组差异无统计学意义(P>0.05).结论 E2-BSA干预可减轻去势合并慢性应激SD大鼠海马神经元的损伤,增加GPR30蛋白阳性表达,可能是雌激素保护海马神经元功能的机制之一.