趋化因子Fractalkine通过调控AKT信号通路对人胰腺癌细胞株增殖侵袭能力的影响

目的 初步探讨Fractalkine-小干扰RNA(FKN-siRNA)沉默趋化因子Fractalkine后对SW-1990细胞增殖、侵袭力的影响及可能机制.方法 实验分为对照组、FKN-siRNA阴性组和FKN-siRNA组,采用MTT实验及Transwell小室试验检测各组中SW-1990细胞增殖和侵袭能力,采用Westem blot检测各组中FKN、AKT及p-AKT蛋白表达.结果 MTT法检测细胞的增殖能力显示:培养24h时,各组细胞SW-1990吸光度(A)值无明显变化,至48h和72h时,FKN-siRNA组吸光度值高于对照组和FKN-siRNA阴性组(P＜0.05).在Transwell小室试验中,转染FKN-siRNA的SW-1990的(FKN-siRNA组)穿膜细胞数(14.73±2.10)高于FKN-siRNA阴性组(7.52±1.37)和对照组(7.99±2.43)(P＜0.05).Western blot检测显示:与对照组和FKN-siRNA阴性组相比,FKN-siRNA组的FKN蛋白表达减少,而AKT和p-AKT蛋白表达量增多(P均＜0.05).结论 趋化因子Fractalkine可抑制胰腺癌细胞株的增殖和侵袭,其作用可能与AKT信号通路有关.