阿片药物预处理对缺氧/复氧损伤心肌细胞Cx43表达的影响

目的 探索吗啡和舒芬太尼对新生SD大鼠原代心肌细胞缺氧/复氧损伤模型细胞增殖情况与缝隙连接蛋白43 (Cx43)及其磷酸化的影响.方法 原代心肌细胞随机分为正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(I/R组)、吗啡组(MF组)和舒芬太尼组(SF组),MF组和SF组分别用吗啡(0.3μmol·L-1)和舒芬太尼(0.0003 μmol·L-1)分别预处理16min后,除去药物,培养20 min;I/R组、MF组、SF组均缺氧2h、复氧1h.用CCK-8试剂盒检测各组的细胞增殖情况;激光共聚焦显微镜观察各组心肌细胞中Cx43的分布与表达;用Western blot法检测Cx43总蛋白及磷酸化Cx43(pCx43)的表达.结果 与C组相比,I/R组、MF组、SF组细胞增殖减少(P＜0.01);与I/R组相比,MF组、SF组细胞增殖均增多(P＜0.01);MF组细胞增殖多于SF组(P＜0.05).与C组相比,I/R组、SF组、MF组Cx43荧光分布散乱以及强度减弱、Cx43和pCx43表达量减少(P＜0.01);与I/R组相比,MF组和SF组Cx43荧光分布较连续、荧光强度较高(P＜0.01),Cx43总蛋白表达量以及磷酸化水平较高(P＜0.01);MF组与SF组比较,Cx43荧光分布较整齐、荧光强度较高(P＜0.01),磷酸化Cx43表达量较高(P＜0.01).结论 舒芬太尼和吗啡对缺氧/复氧损伤大鼠心肌细胞均有保护作用,其作用可能与心肌细胞Cx43表达及其磷酸化水平有关,吗啡的心肌细胞保护作用及其Cx43磷酸化作用强于舒芬太尼.