CXCL12调控PI3K/AKT信号通路抑制肝癌细胞hepG2凋亡

目的 探讨CXCL12对肝癌hepG2细胞凋亡的影响及其分子机制.方法 采用流式细胞术(FCM)检测CX-CL12对hepG2细胞凋亡的影响,采用Western blot及激光共聚焦(LSCM)检测CXCL12对hepG2细胞凋亡蛋白的影响及PI3K抑制剂LY294002的作用;采用Western blot检测CX-CL12对PI3K/AKT信号通路的影响及PI3K抑制剂LY294002的作用.结果 100 ng/ml CXCL12可抑制hepG2细胞的凋亡,下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白的表达;100 ng/ml CXCL12不影响p110β、p85及AKT蛋白的总表达,增加p-p85、p-AKT(ser473)蛋白的表达.PI3K抑制剂LY294002可以阻断CXCL12抑凋亡的作用,上调Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白的表达;PI3K抑制剂LY294002不影响p110β、p85及AKT蛋白的总表达,减少CXCL12诱导的p-p85、p-AKT(ser473)蛋白的表达.结论 CXCL12可以上调Bcl-2/Bax比值、抑制hepG2细胞的凋亡,其作用机制可能与活化PI3K/AKT信号通路有关.