基于生物信息学途径探究载脂蛋白H在肝衰竭中的功能及作用机制

[目的]通过生物信息学方法,分析在肝衰竭中高表达的载脂蛋白H(APOH)在疾病发生发展中的功能与机制.[方法]从GEO数据库下载多个芯片数据集(GSE14688、GSE38941和GSE96851),以P<0.05及|log2FC|>5筛选出差异表达基因,通过Cytoscape及R对前10位关键基因中的APOH基因进行GO生物学功能富集分析和KEGG信号通路分析,并进一步在慢乙肝相关肝衰竭组织中进行表达验证.[结果]共筛选出2438个差异表达基因,其中,1162个上调基因,1276个下调基因.蛋白质相互作用网络分析发现10个枢纽基因分别为:KNG1、IGF1、SPARC、APOH、CLU、SERPING1、TGFB2、CDC37L1、PCYOX1L和APOOL.通过慢乙肝相关肝衰竭组织验证发现APOH在肝衰竭组织中高表达,GeneMANIA预测APOH和炎症反应有关.GO分析及KEGG分析显示,APOH与补体/凝血级联通路以及碳代谢通路密切相关,并且,与补体C3(complement C3)的表达水平呈明显的正相关性.[结论]APOH在肝衰竭组织中高表达,可能通过补体C3调控补体/凝血级联通路以及碳代谢通路参与肝衰竭的发生发展.