大黄素诱导对内质网应激相关蛋白表达及肝癌HepG2细胞凋亡的影响

目的：研究大黄素对肝细胞癌HepG2细胞作用后内质网应激（ERS）相关蛋白表达的影响。方法采用不同浓度大黄素（0、10、50、100μmol/L）处理HepG2细胞48 h，通过四甲基偶氮唑蓝比色法测定大黄素对肿瘤细胞增殖的影响，流式细胞术检测大黄素对HepG2细胞的凋亡率，采用蛋白印迹法检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C/EBP同源蛋白（CHOP）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12（caspase-12）及caspase-12活化断裂后产生的活性片段的表达。结果大黄素以浓度依赖的方式抑制HepG2细胞的增殖，促进细胞凋亡。大黄素处理HepG2细胞后，内质网分子伴侣蛋白GRP78的表达明显增高；内质网相关凋亡分子CHOP和caspase-12的含量也显著增高，caspase-12活性增强。结论大黄素可能通过内质网应激相关途径诱导HepG2细胞凋亡。