电针对局灶性脑梗死大鼠Slit2及SrGAP1表达的影响

目的 观察局灶性脑梗死大鼠皮质Slit2、SrGAP1的表达和电针对其表达的影响;探讨电针对脑梗死后神经可塑性的作用机制.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为模型组(n=30)和电针组(n=30),根据电针治疗时间分为0d(n=10)、7 d(n=10)、14 d(n=10)三个亚组.用线栓法栓塞模型组、电针组大鼠大脑中动脉1.5h后恢复血流.在0、7、14 d时用尼氏染色观察大脑梗死灶周围组织形态学变化;用免疫荧光、蛋白质印迹法检测缺血侧大脑皮质Slit2和SrGAP1的表达.结果 神经功能评分(mNSS)结果表明,0d时模型组与电针组相比差异无统计学意义(P＞0.05),7、14 d时电针组的神经功能评分低于模型组(P＜0.01).尼氏染色表明,0d时电针组与模型组相比无差异,均有尼氏体数量少、排列紊乱、伴有大脑水肿;7d时与模型组相比,电针组尼氏体增多,但排列紊乱;14 d时与模型组相比,电针组尼氏体增多,排列整齐.免疫荧光、蛋白质印迹表明,0d时电针组与模型组相比大鼠Slit2、SrGAP1荧光强度及灰度值差异无统计学意义(P＞o.05),7、14 d时电针组荧光强度及灰度值高于模型组(P＜0.05),0d模型组低于7d模型组(P＜0.05),7d模型组高于14d模型组(P＜0.05),0d电针组低于7d电针组(P＜0.05),7d电针组高于14 d电针组(P＜0.05).结论 局灶性脑梗死后,0d组大鼠Slit2、SrGAP1低表达,电针治疗7、14 d后可促进Slit2、SrGAP1表达并延长其高表达时间,促进轴突的再生和修复,这可能是电针促进脑梗死后神经功能恢复的机制之一.