高氧诱导小鼠视网膜新生血管形成中CA-074Me对JAK2/STAT3信号通路的影响

目的 研究高氧诱导小鼠视网膜新生血管形成中CA-074 Me对JAK2/STAT3信号通路的影响. 方法 将44只健康的7日龄C57BL/6J小鼠应用随机数字表法随机分为:正常对照组(11只22眼)和高氧处理组(33只66眼).正常对照组小鼠在自然环境中与母鼠共同喂养;高氧处理组小鼠与母鼠共同置于氧体积分数为(75±2)％的密闭氧箱内5d后出氧箱,返回到自然环境中.应用随机数字表法将成模的12日龄小鼠随机分为模型组、实验对照组和实验组,每组11只22眼.正常对照组和模型组不予任何药物干预,实验对照组和实验组分别给予玻璃体腔注射DMSO和溶于DMSO的CA-074 Me 1μl,继而在自然环境中饲养5d.17日龄小鼠采用心腔注射荧光素标记葡聚糖,视网膜铺片法观察新生血管生成的情况;real-time PCR法和Western blot法检测小鼠视网膜组织中JAK2、STAT3的mRNA及蛋白表达水平. 结果 在荧光显微镜下,实验组较模型组和实验对照组视网膜血管走行相对清晰,未见明显的缺血无灌注区.四组JAK2、STAT3 mRNA及蛋白的相对表达量总体存在差异(P＜0.001).与正常对照组相比,模型组和实验对照组中JAK2、STAT3 mRNA及蛋白的表达量均明显增高(P＜0.05);与模型组和实验对照组相比,实验组中JAK2、STAT3 mRNA及蛋白的表达量显著降低(P＜0.05);实验组与正常对照组间,实验对照组与模型组间JAK2、STAT3 mRNA及蛋白的表达无显著差别(P＞0.05). 结论 高氧诱导的小鼠视网膜新生血管形成中JAK2和STAT3表达均增高,CA-074 Me可下调JAK2/STAT3信号通路,对视网膜新生血管形成起到抑制作用.