抑制PKCβ2活化改善脂多糖诱导的大鼠肺微血管内皮细胞线粒体损伤

目的 探究蛋白激酶C beta2(protein kinase C beta2,PKCβ2)信号对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)处理的大鼠肺微血管内皮细胞(rat pulmonary microvascular endothelial cells,RPMECs)线粒体的影响.方法 生长良好的RPMECs随机分为三组(n=6):正常对照组(C组),脂多糖处理组(LPS组),脂多糖处理加PKCβ2特异性抑制剂CGP53353治疗组(LPS+ CGP组).相应商品化试剂盒检测细胞活力、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量、超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.Western blotting检测p-PKCβ2(phosphorylated-PKCβ2)、PKCβ2、细胞色素c(cy-tochrome c,Cyt c)表达水平.结果 LPS曝露可导致RPMECs细胞活力显著降低(P＜0.05),SOD含量显著减少(P＜0.05);而LDH释放量、MDA含量、p-PKCβ2及Cytc蛋白表达水平显著增加(均P＜0.05).CGP干预可有效抑制LPS诱导的细胞活力下降,SOD消耗、LDH释放、MDA生成、PKCβ2活化及Cytc表达上调(均P＜0.05).结论 抑制PKCβ2活化可减轻LPS诱导的RPMECs线粒体损伤.