胰岛素通过SCF/KIT信号通路延缓或防止糖尿病小鼠便秘

目的 观察胰岛素对糖尿病便秘的作用,探讨其可能机制. 方法 选用生后7-8周的雄性BALB/c小鼠,腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,将小鼠分为:胰岛素组、模型组以及对照组,每组15只.胰岛素组小鼠在糖尿病造模成功后即每日给予胰岛素进行治疗,而对照组则每日给予同体积的柠檬酸缓冲液.各组小鼠均在糖尿病造模成功8周后取结肠,测量结肠内存留粪便的质量以及结肠纵行肌条收缩张力;制备全层铺片进行Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)免疫荧光染色;Western blot检测ICC细胞KIT受体及其配体SCF的蛋白表达. 结果 糖尿病8周时,模型组小鼠结肠内存留的粪便增加,肌层收缩强度明显减弱,ICC数量减少,细胞网络结构破坏,肌层KIT及SCF的蛋白表达减少,各项指标与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).胰岛素组小鼠结肠内存留的粪便减少,肌层收缩强度显著增强,ICC数量和KIT及SCF的蛋白表达均显著升高,各项指标与模型组相比,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01). 结论 糖尿病早期给予胰岛素治疗可以阻止结肠ICC细胞和SCF蛋白表达的缺失,通过调控SCF/KIT信号,改善结肠收缩力,从而延缓或防止糖尿病便秘的发生.