海人酸致痫SD大鼠海马神经元树突棘的可塑性变化

目的 分析癫痫敏感形成期海马齿状回颗粒细胞和CA1区锥体细胞树突棘的可塑性变化特征,探讨树突可塑性在神经环路重组形态学机制中的作用.方法 本研究采用SD大鼠颈部皮下注射海人酸[KA,10 mg/(2mL· kg)]癫痫模型,对照组注射生理盐水.24只动物随机分成正常对照组(NS组)、癫痫发作3d组(KA3d组)和癫痫发作7d组(KA7d组).癫痫动物发作达4级为造模成功,鼠脑经高尔基染色和火棉胶包埋与切片,在光镜水平检测海马齿状回分子层和CA1腔隙层树突棘的形态和密度.结果 KA3d组齿状回分子层内带和外带树突棘密度分别为(26.8±4.06)个/50 μm和(29.1±4.40)个/50 μm,显著高于对照组(P＜0.05);KA7d组分别为(30.7±6.78)个/50 μm和(32.8±8.59)个/50 μm,显著高于KA3d组(P＜0.05),其中KA3d和KA7d组无颈短棘密度均明显高于对照组,相反,KA3d组分子层内带有颈长棘密度未见显著变化,但其平均长度明显下降.KA7d组分子层内、外带有颈长棘密度明显高于对照组和KA3d组.齿状回分子层内带和外带的比较分析发现KA3d组齿状回分子层内带树突棘密度明显低于外带树突棘密度.KA7d组内、外带树突棘密度无明显差别,但外带的有颈长棘密度以及其在树突总数中的比例均显著高于内带.在海马CA1区腔隙层,KA3d组树突棘密度为(0.79±0.278)个/μm出现下降趋势,KA7d组树突棘密度为(0.69±0.313)个/μm明显低于对照组和KA3d组(P＜0.05).结论 海马结构内树突棘可塑性变化可能参与了癫痫敏感性形成的形态学机制.