海参多糖通过调控PI3K/Akt信号通路诱导人肾癌786-0细胞凋亡

目的 探讨海参多糖对人肾癌786-0细胞凋亡的影响及可能机制.方法 将人肾癌786-0细胞分为低浓度组、中浓度组、高浓度组和对照组,低浓度组加入50 μg/mL海参多糖(100 μL),中浓度组加入100 μg/mL海参多糖(100 μL),高浓度组加入200 μg/mL海参多糖(100 μL),对照组加入等体积培养液.CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布,蛋白印迹法检测凋亡蛋白和PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达.结果 在作用48 h内,海参多糖呈浓度依赖性抑制786-0细胞活力,细胞处理24、48、72、96 h后,低浓度组、中浓度组和高浓度组细胞活力明显低于对照组(均 P<0.05).与对照组比较,低、中、高剂量组处理48 h后786-0细胞凋亡率和G0/G1期细胞比例均明显增加,差异具有统计学意义(均 P<0.05).海参多糖以浓度依赖性的方式促进促凋亡蛋白Bax表达和抑制Bcl-2蛋白表达;与对照组比较,低、中、高剂量组处理48 h后Bax蛋白表达明显增加,而Bcl-2蛋白表达明显降低,差异具有统计学意义(均 P<0.05).与对照组比较,低、中、高剂量组处理48 h后p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显增加,差异具有统计学意义(均 P<0.05);海参多糖与LY294002共处理786-0细胞时,细胞凋亡率增加更明显,Bax蛋白上调和Bcl-2蛋白下调更加明显(均 P<0.05).结论 海参多糖呈浓度依赖性促进人肾癌细胞786-0凋亡,且作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关.