线粒体活性氧的产生及调节缺氧性肺动脉高压作用机制

缺氧性肺动脉高压是一种发病机制复杂、临床治疗难度大的心血管疾病，表现为血管重构、血管阻塞以及不可逆性右心室衰竭。缺氧能够诱使肺动脉血管壁细胞线粒体功能紊乱，包括线粒体丙酮酸脱氢酶激酶的异常激活、线粒体融合分裂受损以及SOD2功能抑制，并以活性氧为信号分子影响下游转录因子，从而影响肺动脉血管细胞的凋亡、增殖和血管收缩［1］。相对于前期针对肺高压中活性氧产生及其对血管收缩和重构的机制研究，本文围绕线粒体，详细研究线粒体中活性氧的产生途径、位点及对线粒体的影响，并从细胞水平介绍了活性氧介导肺动脉血管壁细胞的炎症反应、自噬和异常增殖过程，由此诱导肺动脉高压形成的机制。