p-STAT3/5在肝癌中低表达机制的研究

目前,肝癌的发病机制尚不清楚,其发生发展伴随着多种信号转导机制参与[1].STAT3/5(signal transducer and activator of transcription,STAT)作为信号传导与转录活化因子,在癌症的发生过程中发挥关键作用.有研究表明, STAT3/5信号通路的持续活化被视为癌症发生的标志[1-3];但Schneller等的研究发现,Ca-STAT3磷酸化可抑制癌症的发生[4].为进一步探讨STAT3/5信号通路在肝癌发生过程中的作用机制,本研究利用H-ras 12V转基因肝癌小鼠模型[5],采用Western blot法检测STAT3/5的活化水平,初步探讨了STAT3/5信号通路在肝癌中的作用机制,以期为肿瘤的临床研究提供一些依据.