Apelin-13通过激活ERK1/2通路复苏布比卡因诱导的心脏停搏

目的:探讨Apelin-13对布比卡因诱导大鼠心脏骤停中的复苏作用及作用机制.方法:选择35只雄性SD大鼠,随机分为3组:假手术组(Sham组,n=5)、布比卡因+0.9％氯化钠溶液组(A组,n=15)、布比卡因+Apelin-13组(B组,n=15).大鼠麻醉后开放股动静脉,静脉推注布比卡因30 mg·kg-1制备心脏停搏模型,之后A组静脉注射等量0.9％氯化钠溶液,B组立即给予150μg Apelin-13.心脏停搏记为0 min并开始实施心肺复苏,按压至自主循环恢复(ROSC)或至40 min放弃.存活者观察至ROSC后120 min后处死,留取心肌组织.记录大鼠复苏率、生存率、开始给布比卡因到心脏停搏时间(T0)、心肺复苏开始至出现第1个自主心跳的时间(Ts)和心肺复苏开始至ROSC的时间(Tr);监测各组大鼠收缩压(SBP)、心率(HR)、收缩压与心率乘积(RPP)、复跳后各时点RPP与基础值的比值(RPPh);Western blot检测心肌组织中APJ、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白的表达;ELISA检测心肌组织Apelin-13浓度.结果:与Sham组比较,A组心肌组织Apelin-13、APJ和p-ERK1/2蛋白表达下调(P<0.05).与A组比较,B组复苏成功率和生存率升高、Tr缩短(P<0.05);与A组比较,ROSC后20 min内B组HR明显升高,ROSC后10～20 min内RPP和RPPh升高(P<0.05);与A组比较,B组心肌组织Apelin-13、APJ和p-ERK1/2蛋白表达上调(P<0.05).结论:Apelin-13可解救布比卡因诱导的大鼠心脏停搏,其机制也许与激活ERK1/2通路蛋白磷酸化有关.