HBeAg对小鼠骨髓源性树突状细胞细胞因子分泌及其PI3K-Akt信号通路的影响

目的：探讨乙型肝炎e抗原（HBeAg）对小鼠骨髓源性树突状细胞（DCs）细胞因子分泌及其PI3K-Akt信号通路的影响。方法：分离C57BL/6小鼠骨髓细胞，体外诱导为未成熟树突状细胞（DCs），经CD11c磁珠分选纯化并用LPS刺激成熟后，分成3组：空白组、OVA组和HBeAg组。经酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组培养上清中IL-12p70和IL-10的分泌，用混合淋巴细胞反应（MLR）和Westernblot法分别检测各组DCs刺激T淋巴细胞增殖能力以及细胞内Akt磷酸化水平。结果：HBeAg组上清液中IL-12p70分泌水平以及DCs刺激T淋巴细胞增殖能力较空白组和OVA组明显降低（P＜0.05），而IL-10分泌水平及DCs细胞内Akt的磷酸化水平较其余2组明显升高，差异均具统计学意义（P＜0.05）。结论：HBeAg能够减弱DCs的免疫功能，抑制后者分泌IL-12的同时，增加IL-10的分泌。这些改变可能与PI3K-Akt信号通路的激活有关。