IL-17A促进卵巢癌顺铂耐药的体外机制探讨

目的:探究IL-17A促进卵巢癌顺铂(DDP)耐药的体外机制.方法:应用流式细胞术分析外源性rhIL-17A对DDP诱导的A2780(顺铂敏感卵巢癌细胞株)和OVCAR3(顺铂耐药卵巢癌细胞株)细胞的凋亡和周期分布变化的影响,并以IL-17RAmAb进行相应的阻断实验.结果:rhIL-17A对A2780和OVCAR3细胞的凋亡无显著影响;但可显著降低DDP对A2780和OVCAR3细胞的毒性作用(P＜0.05),以IL-17RAmAb进行阻断实验可部分消除rhIL-17A对DDP诱导的A2780和OVCAR3细胞凋亡的阻滞作用(P＜0.05).rhIL-17A对A2780和OVCAR3细胞的周期分布无显著影响;但可显著抑制DDP诱导的A2780和OVCAR3细胞周期阻滞(P＜0.05),使A2780和OVCAR3细胞的G0/G1期比例增加,G2+S期比例减少.结论:IL-17A可通过IL-17RA抑制DDP诱导的卵巢癌细胞凋亡,同时可抑制DDP诱导的卵巢癌细胞周期阻滞,从而加剧以DDP为基础的卵巢癌化疗耐药性.