大肠癌发生及浸润转移研究进展

1大肠癌发生的分子机制 早年组织病理学观察发现,多数大肠癌的早期形成均从腺瘤开始,然后逐渐增大,最后成为具有侵袭性的癌.近年来分子病理研究表明,大肠癌的发生主要存在两种分子机制[1].多数大肠癌和家族性腺瘤性息肉病(familial adenomatouspoly posis,FAP)的发生与APC(adenomatous polyposis coli,APC)基因杂合缺失(loSS of heterozygosity,LOH)密切相关[2];而遗传性非息肉病性大肠癌(hereditary nonpolyposiscolorectal cancer,HNPCC)以及部分散发性大肠癌发生是由于错配修复(mismatch repair,MMR)基因突变引起基因组微卫星不稳定性(microsatellite instability,MSI)所致[3].