牙周炎对肥胖小鼠炎症因子、肾纤维化的影响

目的:初步探索牙周炎对肥胖小鼠炎症因子、肾损伤的影响.方法:采用高、低脂饲料诱导小鼠肥胖合并牙周炎的模型,分为高脂牙周炎组(High+ Pre)、高脂非牙周炎组(High+NCPre)、低脂牙周炎组(Low+Pre)、低脂非牙周炎组(Low+ NCPre);观察小鼠血清总蛋白、白蛋白、肌酐含量的变化;采用免疫印迹试验(Western blot)检测TGF-β1/Samd6信号通路相关蛋白、基质金属蛋白酶(matrixmetalloprotease,MMP)-2、MMP-9、金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TIMP-1)的蛋白水平;应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平的变化.结果:高脂饲喂小鼠的体重第20周已达显著肥胖;与Low+NCPre组相比,High+NCPre组和High+Pre组小鼠血清中总蛋白、白蛋白显著降低(P＜0.05),肾组织MMP-2、MMP-9蛋白含量显著下调(P＜0.05),血清肌酐、TNF-α、IL-6显著升高(P＜0.05),肾组织中TIMP-1蛋白水平显著增加(P＜0.05),促进肾组织TGF-β1蛋白表达(P＜ 0.05),抑制肾组织Samd6、E-cadherin蛋白分泌(P＜0.05);与High+NCPre组相比,High+Pre小鼠血清中总蛋白、白蛋白显著降低(P＜0.05),抑制炎症因子TNF-α、IL-6、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平(P＜0.05),血清肌酐、肾组织TIMP-1显著增加(P＜0.05),肾组织TGF-β1蛋白显著上调(P＜0.05),肾组织Samd6、E-cadherin蛋白显著下调(P＜0.05).结论:牙周炎加重肥胖小鼠肾损伤,其可能通过影响TGF-β1/Samd6信号通路促进肾纤维化,抑制细胞外基质降解,促进上皮间质转化.