黄芪甲苷促进缺氧损伤后人主动脉内皮细胞血管新生的研究

目的:研究黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对缺氧损伤后人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs)的保护作用及对血管生成的影响及可能机制.方法:体外培养HAECs,8％O2制备缺氧模型,实验分为对照组、缺氧组、AS-Ⅳ治疗组,50 μg/mL).观察AS-Ⅳ对缺氧损伤后HAECs的保护作用及对细胞迁移能力、增殖活性和体外成环的影响以及自噬在血管生成过程中的作用.结果:缺氧损伤后与对照组比较,HAECs细胞上清释放的损伤标志物乳酸脱氢酶(lactic de-hydrogenase,LDH)浓度增加[(25.33±1.70)U/L vs.(5.33±1.25)U/L],细胞活力降低[(81.12±0.72)％vs.(100±3.07)％],细胞迁移能力降低,增殖能力降低,体外成环数下降[(30.91±3.78)个vs.(62.10±7.56)个],自噬相关蛋白Beclin及LC3-Ⅱ表达下调(P＜0.05).加入AS-Ⅳ治疗后,与缺氧组比较,细胞上清LDH释放量减少[(18.33±1.25)U/L],细胞活力提高[(85.71±2.48)％],细胞迁移能力增强、增殖活性增加,基质胶体外成环数增加[(48.64±4.80)个],自噬相关蛋白Beclin及LC3-Ⅱ表达上调(P＜0.05).结论:AS-Ⅳ可减轻缺氧对HAECs的损伤,可能通过激活自噬通路促进HAECs血管新生.