Toll样受体4活化增强乳腺癌细胞株MCF-7侵袭力的研究

目的:研究Toll样受体4(TLR4)在人类乳腺癌MCF-7细胞株中的表达及在肿瘤增殖和转移中的作用.方法:脂多糖(LPS)刺激MCF-7细胞株,RT-PCR、Real-time PCR、FCS和Western blotting检测TLR4在mRNA和蛋白水平表达变化;MTT检测细胞增殖;RT-PCR和real-time PCR检测基质金属蛋白酶(MMP-2)、MMP-9和血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA表达并用ELISA检测培养上清中其蛋白表达水平;Western blot检测TLR4信号传导通路下游蛋白MyD88的表达;CBA测定细胞培养上清的炎性细胞因子;划痕实验检测癌细胞的生物学侵袭力.结果:实验表明,LPS刺激MCF-7细胞株能明显上调TLR4 mRNA和蛋白表达(P＜0.05).MTT结果显示,LPS对癌细胞增殖没有影响.LPS激活TLR4后,MMP-2、MMP-9和VEGF在mRNA和蛋白水平的表达均明显上调(P＜0.05).划痕实验表明,LPS能显著增强MCF-7细胞株的划痕愈合能力.此外,LPS能诱导TLR4信号通路下游MyD88蛋白表达的显著上调(P＜ 0.05),IL-6的分泌增多(P＜0.05).结论:LPS能明显增强MCF-7细胞株TLR4的表达,增强癌细胞的侵袭力.