PGE2通过上调CXCR4表达促进SKOV3细胞侵袭的机制研究
Journal of Nanjing Medicial University(2015)
Abstract
目的:探讨前列腺素E2(PGE2)上调人卵巢癌SKOV3细胞CXC趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)的表达从而促进细胞侵袭能力的机制.方法:用PGE2、EP1受体激动剂或抑制剂、CXCR4抑制剂、蛋白激酶C(PKC)抑制剂和钙离子螯合剂处理SKOV3细胞,通过real-time PCR、Western blot、Transwell实验检测CXCR4 mRNA水平、蛋白水平以及细胞的侵袭能力.结果:5 μmol/L PGE2处理SKOV3细胞后,CXCR4 mRNA及蛋白水平与对照组相比分别上升了60.33%、122.88%(P均<0.01),细胞的侵袭能力较对照组增强了112.24%(P<0.01);而经10 μmol/L CXCR4抑制剂AMD3465处理后,细胞的侵袭水平较PGE2处理组下降了54.00%(P< 0.05);5μmol/L EP1受体激动剂17-PT-PGE2处理SKOV3细胞后,CXCR4 mRNA及蛋白水平与对照组相比分别上升了47.90%(P< 0.01)、85.56%(P< 0.05),细胞的侵袭能力较对照组增强了108.79%(P< 0.01);而10 μmol/L EP1受体抑制剂sc-51322处理后,CXCR4蛋白表达水平较PGE2处理组下降了54.86%(P< 0.05),细胞的侵袭水平较PGE2处理组下降了65.37%(P< 0.05);5μmol/L PKC抑制剂BIS-1、10 μmol/L钙离子螯合剂BAPTA-AM处理后,CXCR4蛋白表达水平较17-PT-PGE2处理组分别下降了57.38%、56.14% (P均<0.05),细胞的侵袭水平较17-PT-PGE2处理组下降了52.63%、55.26%(P<均0.05).结论:PGE2可通过激活EP1受体经Gαq/Ca2+/PKC信号转导通路上调卵巢癌SKOV3细胞CXCR4的表达,从而增强肿瘤细胞的侵袭能力.
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ovarian cancer,PGE2,CXCR4,EP1 receptor,Gαq
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