慢性心力衰竭时内皮舒张功能障碍的发生机制

慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure,CHF)是多数心脏及大血管疾病不可避免的最终结局,其发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿.据我国50家医院住院病例调查,心力衰竭住院率只占同期心血管病的20%,但死亡率却占40%,提示预后不良. CHF致病机制异常复杂,某些方面至今还不十分明确.近年来研究表明,内皮功能障碍尤其是内皮依赖性血管舒张(Endothelium-dependent Vasodilation,EDD)功能减退在CHF的发病过程中起着十分重要的作用,可能是CHF患者病情恶化的重要因素之一,加强其防治可望对CHF患者产生良好影响.目前认为,内皮功能不全的发生除了主要与一氧化氮(Nitric Oxide,NO)合成减少和(或)灭活增加有关外,内皮源性收缩因子合成与分泌增加、血管结构重塑、血管壁粘附性增高以及血管内皮细胞凋亡等因素亦参与其中,现综述如下.