野蔷薇苷抗大鼠急性低压缺氧脑损伤作用研究

[目的]研究野蔷薇苷对急性低压缺氧诱导的大鼠脑损伤的保护作用,并探讨其可能的机制.[方法]将50只清洁级成年雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠(体质量220～250 g),随机分为5组:正常对照组、缺氧模型组、野蔷薇苷高、低剂量组及阳性药(地塞米松)组,每组10只.连续灌胃给药3次后,除正常对照组外,其余各组均运用低压氧舱建立大鼠急性低压缺氧模型;采用生化手段检测大鼠血浆一氧化氮(nitric monoxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及脑组织中乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活性;利用比重法测定大鼠脑含水量变化;采用免疫组织化学染色法检测大鼠脑组织中水通道蛋白1(aquaporin1,AQP1)和水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)表达情况.[结果]与缺氧模型组相比,野蔷薇苷可显著提高急性低压缺氧大鼠血浆NO含量和SOD活性(P＜0.01),降低MDA含量(P＜0.01),降低脑组织中LDH活性(P＜0.01)和脑含水量(P＜0.05),减少AQP1、AQP4阳性细胞表达数量(P＜0.01).[结论]野蔷薇苷可提升大鼠抗氧化能力,有效减轻大鼠脑水肿程度,进而保护急性低压缺氧诱导的大鼠脑损伤.