丙烯酰胺亚急性中毒对大鼠神经元NOS表达的影响

[目的]观察丙烯酰胺(acrylamide,ACR)亚急性中毒大鼠海马各亚区及大脑皮质神经元形态改变及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的表达情况,探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)在ACR神经中毒机制中的作用.[方法]随机将雄性SD大鼠20只分为对照组和ACR组.ACR组以50 μg· (kg·d)-1的剂量腹腔注射ACR连续9d以建立ACR亚急性中毒模型,对照组给予等量生理盐水.分别取海马和皮质组织进行尼氏染色观察神经变性,以烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate-diaphorase,NADPH-d)组织化学染色观察NOS的表达情况.[结果]尼氏染色显示ACR组大鼠海马CA1区神经元(P＜0.001)和皮质区神经元数目(P＜0.05)明显减少,而CA3区和齿状回区神经元数目无明显变化(P＞0.05).NADPH-d染色显示ACR组NOS阳性神经元数目在海马各区及大脑皮质均较对照组明显增多,且NOS阳性神经元染色较深(呈紫蓝或深蓝色).[结论]ACR亚急性中毒时NO可能介导了神经元的损伤过程.