蕨麻正丁醇部位下调缺氧心肌细胞Cav1.2及Ryanodine受体表达

[目的]研究蕨麻正丁醇部位对大鼠心肌细胞缺氧所致钙超载的抑制作用,并通过研究其对心肌细胞L-型钙通道(L-type calcium channel,Cav1.2)及肌浆网兰尼定受体(Ryanodine receptor,RyR)表达的影响,探讨其可能的机制.[方法]建立原代心肌细胞缺氧模型,设正常对照组、缺氧损伤组、维拉帕米组(5 μmol/L)及蕨麻正丁醇部位高、中、低浓度组(250.0、62.5、15.6μg/ml).采用荧光分光光度法检测各组心肌细胞内钙离子变化,RT-PCR法检测心肌细胞Cav1.2和RyR mRNA表达水平.[结果]缺氧损伤组心肌细胞内游离钙离子的浓度较正常对照组明显增加(P＜0.01),Cav1.2 mRNA、RyR mRNA表达明显增强(P＜0.01),维拉帕米组和蕨麻正丁醇部位高、中、低浓度组心肌细胞内游离钙离子的浓度较缺氧损伤组明显降低,Cav1.2 mRNA(P＜0.01或P＜0.05)和RyR mRNA (P＜0.01)表达明显降低.[结论]蕨麻正丁醇部位可明显抑制缺氧所致心肌细胞钙超载,抑制L-型钙通道和RyR的表达.提示蕨麻正丁醇部位抑制心肌细胞内钙超载的作用可能与其抑制L型钙通道有关.