IGF-1R调控乳腺癌细胞增殖和迁移的信号转导通路研究
Acta Academiae Medicinae Weifang(2014)
Abstract
目的:使用小分子抑制物LY294002和PD98059分别抑制磷脂酰肌醇-3激酶( PI3K)通路和有丝分裂活化蛋白激酶(MAPK)通路的信号转导,给予胰岛素样生长因子-1(IGF-1)刺激,检测乳腺癌细胞的增殖和迁移能力的变化。方法使用CCK-8法和体外迁移实验分别检测IGF-1干预下细胞的增殖能力,并以信号通路抑制剂处理后细胞作为对照组,同样使用CCK-8法和体外迁移实验检测其增殖能力。结果 IGF-1干预第2~4天,不同浓度IGF-1(20,50,100mg/L)均显著促进MDA-MB-231细胞增殖,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);当IGF-1浓度为50mg/L时促进作用最明显;使用LY294002(25μM)或PD98059(50μM)分别阻断PI3K通路和MAPK通路后,不仅抑制MDA-MB-231细胞基础水平的增殖,而且抑制IGF-1刺激下的细胞增殖能力,与DMSO对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);在不同浓度IGF-1(20,50,100mg/L)作用下,MDA-MB-231细胞迁移能力均增强,与对照组比较,差异有统计学意义( P<0.01)。结论 IGF-1干预后MDA-MB-231细胞的增殖和迁移能力明显增强,PI3K通路和MAPK通路均参与了IGF-1促进乳腺癌细胞增殖和迁移的信号转导。
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