不同剂量原儿茶酸对脂多糖致急性肺损伤小鼠的作用及其机制研究

目的：探索不同浓度原儿茶酸（ PCA ）对脂多糖（ LPS ）诱导的急性肺损伤（ ALI ）小鼠的保护作用，并探讨其对TLR4信号通路的作用。方法将60只小鼠分为6组：正常对照组、LPS模型组、PCA高剂量组、PCA中剂量组、PCA低剂量组、地塞米松阳性对照组。模型组以5mg· kg -1 LPS腹腔内注射诱导ALI。观察小鼠肺组织病理学变化；用BCA法检测肺泡灌洗液中总蛋白浓度；用ELISA检测肺泡灌洗液及血清中炎症因子TNF-α，IL-1β的表达，Western Blot 检测肺组织中TLR4蛋白的表达水平。结果与模型组相比，PCA治疗组肺组织损伤程度显著减轻，且与PCA给药浓度有关，高浓度组减轻显著；BALF及血清中TNF-α，IL-1β含量出现明显下降， PCA高剂量组差异显著（ P＜0．05）；BALF中蛋白浓度与模型组相比出现明显下降，PCA高剂量组差异显著（ P＜0．01）；TLR4蛋白表达量较LPS模型组相比显著降低（P＜0．01），并随浓度的增高而降低。结论 PCA对脂多糖所致急性肺损伤的保护作用与浓度有关，高浓度组作用显著，其作用机制可能与其抑制TLR4信号通路有关。