PI3K/Akt通路介导自噬在七氟烷后处理阿霉素心肌细胞损伤中的研究

目的 评价七氟烷后处理对阿霉素大鼠心肌细胞磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)通路和自噬的影响.方法 培养H9c2心肌细胞,采用随机数字表法,将细胞分为6组:对照组(C组)、阿霉素损伤组(Dox组)、七氟烷处理组(Sev组)、LY294002抑制剂组(LY组)、溶剂对照组(DMSO组)、3-MA抑制剂组(3-MA组).除C组外,其余5组建立阿霉素心肌细胞损伤模型.C组与Dox组不做处理,Sev组、LY组(暴露前培养基中加入LY294002)、DMSO组(加入DMSO)、3-MA组(加入3-MA)2.4％七氟烷暴露2h后,采用ELISA法测定培养液中cTnI和Caspase-3的浓度;Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC 3-Ⅱ)、总Akt(t-Akt)及磷酸化Akt (p-Akt)的表达.计量资料以(x)±s表示,组间比较采用单因素方差分析.结果 与C组比较,其余5组p-Akt表达降低,LC3-Ⅱ表达、cTnI和Caspase-3浓度升高(P＜0.05);与Dox组比较,Sev组p-Akt表达升高,LC3-Ⅱ、cTnI和Caspase-3浓度降低(P＜0.05);与Sev组比较,LY组p-Akt表达降低,LC3-Ⅱ表达升高,cTnI和Caspase-3浓度升高(P＜0.05);3-MA组LC3-Ⅱ、cTnI和Caspase-3浓度降低(P＜0.05);DMSO组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟烷后处理可减轻阿霉素性心肌细胞损伤,与激活PI3K/Akt通路抑制自噬过度激活有关.