祛风解痉方调节γδT细胞抑制哮喘小鼠气道高反应性的分子机制

目的 探讨祛风解痉方调节γδT细胞抑制哮喘小鼠气道高反应性的分子机制.方法 以卵清蛋白滴鼻的方法建立哮喘Balb/c小鼠模型,以祛风解痉方药进行干预,比较祛风解痉方对γδT细胞活化过程中信号通路分子磷酸化水平的干预效果.30只实验小鼠按照随机数字表法分为6组,每组5只,分别为空白对照组、哮喘模型组、醋酸泼尼松组(0.27 mg/d)、祛风解痉方低剂量组(0.59 g/d)、祛风解痉方中剂量组(1.18 g/d)、祛风解痉方高剂量组(2.36 g/d).各组分别进行干预,1次/d,共给药7d.给药结束后麻醉处死小鼠,分离纯化及扩增肺气道组织γδT细胞,CCK-8检测γδT细胞的增殖活性,Western blot检测不同信号通路分子的磷酸化水平.结果 与空白对照组比较,哮喘模型组γδT细胞活性明显增强,差异有统计学意义(P＜0.05).与哮喘模型组比较,祛风解痉方低剂量组的γδT细胞活性差异无统计学意义(P＞ 0.05),而祛风解痉方中、高剂量组以及醋酸泼尼松组的γδT细胞活性明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组比较,哮喘模型组p-ERK1/2、p-P38、β-catenin的蛋白表达量增加,差异有统计学意义(P＜0.05),ERK1/2、P38蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).与哮喘模型组比较,祛风解痉方低、中、高剂量组以及醋酸泼尼松组p-ERK1/2、p-P38、β-catenin的蛋白表达量减少,差异有统计学意义(P＜0.05),而祛风解痉方中、高剂量组以及醋酸泼尼松组ERK1/2蛋白表达水平增加,祛风解痉方低剂量组以及醋酸泼尼松组P38蛋白表达水平增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 祛风解痉方调节γδT细胞抑制哮喘小鼠气道高反应性的可能分子信号通路机制为抑制p-ERK1/2、p-P38、β-catenin的蛋白表达量,减轻哮喘小鼠气道高反应性,达到治疗哮喘的目的.