黄芪多糖对大鼠脑卒中后抑郁的影响

目的 探讨黄芪多糖(APS)影响大鼠脑卒中后抑郁(PSD)的可能机制.方法 先采用旷场实验筛选出合格的Wistar大鼠48只,采用随机数字表法将其分为空白对照组、模型对照组、APS低剂量组和APS高剂量组,每组12只.除空白对照组外,其他三组均采用线栓法构建大鼠局灶性脑缺血模型,并于术后经慢性不可预见性应激法(CUMS)结合孤养的方法建立大鼠PSD模型.术后APS低剂量组和APS高剂量组按200 mg/(kg·d)和400 mg/(kg·d)灌胃给予APS溶液治疗4周,模型对照组和空白对照组灌胃给予等体积生理盐水.治疗结束后检测海马CA1区组织中核转录因子-κB(NF-κB)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)蛋白及其基因表达并结合行为学实验和电生理实验分析APS对大鼠PSD的影响.结果 与模型对照组比较,膜片钳记录显示,APS低剂量组和APS高剂量组CA1区自发性动作电位(AP)和群峰电位(PS)电压均明显降低,NF-κB蛋白和mRNA低表达,而PPAR-γ蛋白及mRNA明显高表达,差异有统计学意义(P<0.05);糖水摄取实验显示APS低剂量组和APS高剂量组糖水摄取量较模型对照组明显增多,水迷宫实验显示两组大鼠的逃避潜伏期明显缩短,且穿台次数明显增多,差异有统计学意义(P<0.05).APS高剂量组上述各指标变化较APS低剂量组更明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论 APS可能通过抑制NF-κB信号通路的磷酸化反应,稳定脑海马CA1区AP和PS电压而发挥对PSD的治疗作用.