NLRP3炎症小体在失血性休克大鼠肾脏损伤中的作用

目的 探讨失血性休克大鼠早期肾脏组织内NLRP3炎症小体信号通路的表达及作用.方法 将27只健康雄性SD大鼠按随机分为假手术组(对照组)、失血性休克组(实验组)、失血性休克优降糖干预组(干预组).大鼠失血性休克模型完成后24 h监测血肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)水平,并分别采用Western blot和rt-PCR方法检测肾脏皮质中NLRP3炎症小体蛋白的表达和IL-1β、TNF-α的基因表达情况.结果 ①实验组大鼠血清Scr、BUN含量显著高于对照组(P＜ 0.01);干预组大鼠血清Scr、BUN含量显著低于实验组(P＜0.01).②实验组大鼠肾脏皮质内NLRP3蛋白表达量显著高于对照组(P＜0.01);与实验组比较,干预组大鼠肾脏皮质内NLRP3的蛋白含量明显降低(P＜0.01).③实验组大鼠肾脏皮质内IL-1β、TNF-α的mRNA表达量显著高于对照组(P＜ 0.01);干预组大鼠肾脏皮质内IL-1β、TNF-α的mRNA表达量显著低于实验组(P＜0.01).结论 失血性休克大鼠早期肾功能受损,肾脏皮质内NLRP3炎症小体活性增高,炎性反应明显,使用炎症小体抑制剂优降糖后,可显著抑制NLRP3的活化,降低肾脏炎性反应,改善肾功能.