毛蕊异黄酮抑制压力超负荷大鼠心肌肥厚及对JAK/STAT信号通路的影响

目的 探讨毛蕊异黄酮对大鼠心肌肥厚的保护作用及潜在机制.方法 使用腹主动脉缩窄(TAAC)制备大鼠心肌肥厚模型,将SD大鼠随机分为TAAC组、溶剂对照组(vehicle组)以及毛蕊异黄酮处理组(calycosin组),术后1周每天腹腔给药.8周后行超声心动图检查,检测左心室有创压以及心脏组织中JAK1、STAT3蛋白表达量.结果 8周后,与TAAC组、vehicle组相比较,calycosin组大鼠左心室质量指数(LVMI)、IVS、LVESD、LVESV均明显降低(P<0.05),LVEDD、LVEDV明显升高(P<0.05),LVEF无明显改变(P>0.05);calycosin组大鼠心室收缩末压及±dp/dt明显升高(P<0.05);calycosin组心肌组织JAK1、STAT3蛋白表达量明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).而TAAC组与vehicle组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 毛蕊异黄酮在大鼠压力负荷心肌肥厚中起保护作用,其机制可能与抑制JAK/STAT信号通路有关.