PKA/PKC介导TRPV1敏化在肠易激综合征中的作用

肠易激综合征（IBS）是消化系常见、多发的功能性疾病，其患病率在全球范围内为1.1%～45.0%，我国IBS（罗马Ⅱ标准）患病率为5%以上，且呈上升趋势。在世界范围内IBS就诊率占消化专科门诊30%～70%［1?2］。IBS发病机制尚未完全清楚，目前认为主要是内脏高敏感性（visceral hypersensitivity，VH）、肠动力异常、脑肠互动、炎症及应激等多种发病机制共同作用的结果，且多种机制之间相互关联［3?4］。其中VH在IBS发生、发展中占据关键地位。内脏高敏感是指内脏组织对各种伤害性或生理性刺激的感受性增强。IBS患者存在广泛的VH，直肠、结肠、空肠和食管均可出现高敏感性增高，并且内脏感觉高敏感性与IBS患者疾病活动程度正相关［5］。最近的研究表明，辣素受体家族（transit vanilloid receptors ，TRPV）是一种与疼痛相关的阳离子通道，TRPV1可通过PKA/PKC途径实现敏化参与IBS发病机制。本文就PKA/PKC介导TRPV1敏化在IBS中的作用作一评述。