黄芪多糖对慢性疲劳小鼠骨骼肌线粒体功能的影响及作用机制

目的 观察黄芪多糖(APS)对慢性疲劳小鼠骨骼肌线粒体功能的影响及作用机制.方法 采用力竭性游泳方法构建慢性疲劳模型,将40只BALB/c小鼠随机分为空白对照组(SED组)、模型组(EXE组)、黄芪多糖对照组(SED+APS组)、黄芪多糖干预组(EXE+APS组).SED组:给予生理盐水灌胃,予以静坐;EXE组:给予生理盐水灌胃,予以力竭性运动;SED+APS组:给予APS灌胃,予以静坐处理;EXE+APS组:给予APS灌胃,予以力竭性运动.测试小鼠运动耐力,检测血清及骨骼肌内丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酯(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)水平,Western blot法检测PGC-1α、MnSOD、p53、Atg7、LC3、p62水平,qRT-PCR法检测骨骼肌内Mfn-1、Mfn-2、Opa-1、Drp-1、Fis-1蛋白mRNA水平.结果 与EXE组相比,EXE+APS组的运动耐力及前肢握力均明显提高(P<0.05,P<0.01),且小鼠运动耐力与血清LDH、MDA及骨骼肌MDA呈负相关(P<0.05),与血清GPx呈正相关(P<0.05);与EXE组相比,EXE+APS组骨骼肌中的氧化应激相关蛋白MnSOD和p53水平下降(P<0.05),线粒体起源相关蛋白PGC-1α表达升高(P<0.01),自噬相关蛋白Atg7和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平下降(P<0.05,P<0.01)、p62表达水平升高(P<0.05);与EXE组相比,EXE+APS组Mnf-1和Mnf-2 mRNA的表达水平升高(P<0.05),而Drp-1 mRNA的表达水平则下降(P<0.05).结论 黄芪多糖可提高慢性疲劳小鼠的运动耐力,其分子机制与降低组织内氧化应激水平,改善骨骼肌线粒体自噬、起源及线粒体融合-分裂有关.