右美托咪定对创伤性脑损伤大鼠认知功能和P2 X7表达的影响

目的：观察右美托咪定（ Dex ）对创伤性脑损伤（ TBI ）大鼠认知功能和海马炎性反应的影响，探讨P2X7在其中的作用机制。方法雄性3～4月龄SD大鼠80只随机分为4组（ n＝20）。建立TBI模型，Dex组和TBI＋Dex组连续4 d腹腔注射盐酸Dex注射液20μg／kg，对照组和TBI组连续4 d腹腔注射生理盐水；TBI后第7天各组均行Moris水迷宫实验观察大鼠认知功能变化，酶联免疫吸附（ ELISA ）法检测大鼠海马组织中白细胞介素－1β（IL－1β）浓度，Western blot检测海马组织中P2X7的表达。结果与对照组比较，TBI组行为学训练第3～5天逃避潜伏期明显延长，探索时间明显缩短（P＜0.05）；与TBI组比较，TBI＋Dex组训练第3～5天逃避潜伏期缩短，探索时间延长（P＜0.05）；TBI组海马IL－1β含量明显高于其他3组（P＜0.001）；与对照组比较，TBI组P2X7表达明显上调（P＜0.001）；与TBI组比较，TBI＋Dex组P2X7表达明显降低（P＜0.001）。与对照组比较， Dex组训练第3～5天逃避潜伏期、探索时间、海马IL－1β含量和P2X7表达差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 Dex可改善TBI引起的认知功能障碍，其作用机制可能是Dex抑制P2X7活性，进而降低海马区域炎性反应，改善认知功能。