原发性高血压患者内源性H2S变化及其与IL-6相关性分析

目的 探讨原发性高血压(EH)发病中H2S的变化及其与炎症因子IL-6的相关性.方法 收集46例健康对照(正常对照组)和80例EH患者血浆,将EH患者分为药物控制组(n=47)和未使用药物控制组(n=33);根据舒张压值将EH患者分为A组(舒张压＜90 mm Hg,n=21)、B组(90～＜100 mm Hg,n=23)、C组(100～110 mm Hg,n=18)及D组(＞110 mm Hg,n=18).采用亚甲基蓝法测定血清H2S,双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆IL-6的浓度.结果 EH患者及A、B、C、D组血浆H2S水平[(8.50±0.59)、(8.94±0.62)、(8.64±0.52)、(8.20±0.41)、(8.23±0.46)μmol/L],均显著低于正常对照组[(9.29±0.91)μmol/L,P＜0.01].与EH患者未使用药物控制组比较,药物控制组血浆H2S水平显著增加[(8.37±0.55)μmol/L vs.(8.77±0.53) μmol/L],差异有统计学意义(P＜0.01);与正常对照组比较,EH组患者血浆IL-6水平显著增加[(0.48±0.07)ng/L vs.(0.65±0.13) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.01).EH患者使用药物控制组血浆IL-6水平较未使用药物控制组显著降低[(0.56±0.07) ng/L vs.(0.71±0.13) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.01).EH患者血浆H2S浓度与脉压差呈正相关(r=0.42,P＜0.01),与IL-6呈负相关(r=-0.38,P＜0.01),与收缩压和舒张压无相关性(P＞0.05).结论 EH患者血浆H2S水平明显降低,且随着舒张压增加而降低,血浆H2S水平与IL-6显著负相关.EH患者血浆H2S可能参与了炎症诱导的EH发病过程.