二苯乙烯苷对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其机制

目的 研究二苯乙烯苷(THSG)对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其机制.方法 体外常规培养HepG2细胞,采用不同剂量(0、5、10、20、40、60 mmol/L)THSG处理HepG2细胞,CCK8法分析不同剂量药物处理24、48、72 h后细胞的存活率;不同浓度(0、5、10、20 mmol/L)THSG干预HepG2细胞24 h后,PI染色后流式细胞仪分析细胞周期分布情况,Annexin/PI双染后分析HepG2细胞凋亡情况,Western Blot方法检测HepG2细胞中Eag1、p21、p27、CyclinE1和CDK2蛋白表达水平的变化.结果 不同剂量THSG干预HepG2细胞24、48、72 h后,IC50值分别为58.4、39.7和21.6 mmol/L;THSG以剂量依赖方式将HepG2细胞停留在G0/G1期,并且随着THSG处理剂量的升高,HepG2细胞凋亡的指数逐渐增高(P＜0.05);HepG2细胞中Eag1、CyclinE1和CDK2表达水平逐渐降低,而p21、p27蛋白表达水平逐渐升高(P＜0.05).结论 THSG抑制HepG2细胞增殖、诱导其凋亡,其作用机制可能与抑制Eag1钾通道活性,上调p21、p27表达、下调CyclinE1和CDK2表达有关.